Lisinopril EG Comp 56X5Mg

Description

4.4 Mises en garde spéciales et précautions d’emploi Hypotension symptomatique L’hypotension symptomatique est rarement observée chez des patients atteints d’hypertension non compliquée. Chez les patients qui souffrent d’hypertension et qui prennent du lisinopril, l’hypotension est sans doute plus fréquente si le patient présente une déplétion hydrique, par exemple à la suite d’un traitement par diurétique, s’il suit un régime pauvre en sel, est sous dialyse, a des problèmes de diarrhée ou de vomissements ou s’il est question d’hypertension sévère rénine-dépendante (voir rubrique 4.5 et rubrique 4.8).

De l’hypotension symptomatique a été rapportée chez des patients atteints de décompensation cardiaque, avec ou sans insuffisance rénale associée. Ce phénomène est plus fréquent chez les patients atteints d’une forme sévère de décompensation cardiaque comme le reflète la prise de doses élevées de diurétiques de l’anse, qui présentent une hyponatrémie ou une altération de la fonction rénale. Il convient de suivre attentivement la thérapie de départ et l’adaptation de la dose chez les patients à risque élevé d’hypotension symptomatique. Les mêmes précautions valent pour les patients atteints d’affections cardiaques ischémiques ou d’affections cérébrovasculaires, chez qui une diminution excessive de la tension peut entraîner un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral. Si une hypotension survient, le patient doit être couché et il convient, si nécessaire, de lui administrer une perfusion de solution physiologique par voie intraveineuse. Une chute de tension temporaire ne constitue pas une contre-indication pour un dosage ultérieur, qui peut habituellement être administré sans problème aussitôt que la tension a augmenté après une expansion volémique. Chez certains patients présentant une décompensation cardiaque et une tension artérielle normale ou basse, une diminution supplémentaire de la tension systémique peut être évitée avec lisinopril. Il faut s’attendre à cet effet qui ne constitue généralement pas une raison pour interrompre le traitement. Si l’hypotension devient symptomatique, une réduction de la dose ou l’arrêt du lisinopril peut être nécessaire. Hypotension artérielle en cas d’infarctus aigu du myocarde Le traitement par lisinopril ne doit pas être instauré chez des patients atteints d’infarctus aigu du myocarde, qui courent le risque d’une dégradation hémodynamique sévère ultérieure après traitement par vasodilatateur. Il s’agit de patients dont la pression artérielle systolique est inférieure ou égale à 100 mm Hg ou de patients atteints de choc cardiogénique. Durant les trois premiers jours suivant l’infarctus, il convient de réduire la dose si la tension systolique est égale ou inférieure à 120 mm Hg. La posologie d’entretien doit être réduite à 5 mg, ou temporairement à 2,5 mg, en cas de tension systolique inférieure ou égale à 100 mm Hg. Si l’hypotension persiste (tension systolique inférieure à 90 mm Hg pendant plus d’1 heure), il faut arrêter la prise de lisinopril. Sténose aortique et de la valvule mitrale/cardiomyopathie hypertrophique Comme dans le cas d’autres inhibiteurs de l’ECA, le lisinopril doit être administré avec prudence chez les patients ayant une sténose de la valvule mitrale et une obstruction à la sortie du ventricule gauche, comme la sténose aortique ou la cardiomyopathie hypertrophique. Troubles de la fonction rénale En cas de détérioration de la fonction rénale (clairance de la créatinine < 80 ml/min), il convient d'adapter la dose initiale de lisinopril en fonction de la clairance de la créatinine du patient (voir tableau 1 dans la rubrique 4.2) et, ensuite, en fonction de la réaction du patient au traitement. Le contrôle systématique du potassium et de la créatinine fait partie de la pratique médicale normale chez ces patients. Chez des patients atteints de décompensation cardiaque, l'hypotension après le début du traitement par inhibiteurs de l'ECA peut entraîner une dégradation plus forte de la fonction rénale. Une décompensation rénale aiguë, généralement réversible, a été signalée dans ce cas. Chez certains patients présentant une sténose artérielle rénale bilatérale ou une sténose de l'artère dans le cas où un seul rein fonctionne et qui ont été traités avec des inhibiteurs de l'ECA, on a constaté une augmentation de l'urée dans le sang et de la créatinine sérique, généralement réversibles après interruption du traitement. Cette situation est surtout susceptible de se produire chez les patients présentant une insuffisance rénale. Si, en outre, une hypertension rénovasculaire se produit, il y a risque accru d'hypotension et d'insuffisance rénale sévères. Chez ces patients, le traitement doit débuter sous contrôle médical strict avec de faibles doses et un titrage méticuleux de la dose. Étant donné qu'un traitement par diurétiques peut contribuer à ce qui vient d'être dit, il convient de l'arrêter et de contrôler la fonction rénale pendant les premières semaines du traitement à base de lisinopril. Certains patients hypertensifs sans affection rénovasculaire préexistante évidente ont présenté une augmentation de l'urée dans le sang et de la créatinine sérique, de nature habituellement minime et passagère, surtout lorsque le lisinopril a été administré simultanément avec un diurétique. Ce cas se produit généralement chez les patients présentant une détérioration de la fonction rénale préexistante. Une diminution de la dose et/ou un arrêt du diurétique et/ou du lisinopril peut s'avérer nécessaire. En cas d'infarctus du myocarde aigu, le traitement à base de lisinopril ne peut pas être commencé chez les patients présentant une détérioration de la fonction rénale, c'est-à-dire chez qui la concentration en créatinine sérique excède 177 micromol/l et/ou chez qui la protéinurie excède 500 mg/24h. Si une détérioration de la fonction rénale se développe pendant le traitement par lisinopril (concentration en créatinine sérique supérieure à 265 micromol/l ou doublement de la valeur antérieure au traitement), le médecin doit envisager l'arrêt du traitement à base de lisinopril. Hypersensibilité/Angio-œdème Des angio-oedèmes du visage, des extrémités, des lèvres, de la langue, de la glotte et/ou du larynx ont été signalés rarement chez des patients traités par inhibiteurs de l'ECA, comme le lisinopril. Ceci peut survenir à tout moment de la thérapie. Dans de tels cas, il faut immédiatement arrêter le traitement par lisinopril et il convient de recourir à un traitement et à un contrôle adaptés afin d'être certain que les symptômes ont totalement disparu avant de laisser partir le patient. Même lorsque seul un gonflement de la langue s'est produit, sans problèmes respiratoires, il se peut que ces patients doivent rester longtemps en observation, étant donné que le traitement par antihistaminiques et corticostéroïdes ne suffit pas toujours. Des cas de décès ont très rarement été signalés à la suite d'un angio-œdème combiné à un angio�œdème du larynx ou de la langue. Les patients dont la langue, la glotte ou le larynx ont été atteints, éprouvent probablement une obstruction des voies respiratoires, notamment les patients ayant déjà subi une intervention au niveau des voies respiratoires. Dans de tels cas, il convient de commencer immédiatement un traitement d'urgence. Il peut s'agir de l'administration d'adrénaline et/ou de l'établissement d'une voie respiratoire libre. Il convient de placer le patient sous stricte surveillance médicale jusqu'à ce que les symptômes aient complètement et définitivement disparu. Les inhibiteurs de l'ECA occasionnent davantage d'angio-œdèmes chez les patients ayant la peau foncée que chez les autres patients. Les patients dont l'anamnèse fait état d'un angio-œdème non lié à un traitement par inhibiteur de l'ECA peuvent présenter un risque plus élevé d'angio-œdème lorsqu'on leur administre un inhibiteur de l'ECA (voir rubrique 4.3). L'utilisation concomitante d'IEC avec l'association sacubitril/valsartan est contre-indiquée en raison du risque accru d'angio-oedème. Le traitement par sacubitril/valsartan ne doit pas être débuté moins de 36 heures après la dernière dose de lisinopril. Le traitement par lisinopril ne doit pas être débuté moins de 36 heures après la dernière dose de sacubitril/valsartan (voir rubriques 4.3 et 4.5). L'utilisation concomitante d'IEC avec le racécadotril, les inhibiteurs de mTOR (p. ex. sirolimus, évérolimus, temsirolimus) et la vildagliptine peut entraîner un risque accru d'angio-oedème (p. ex. gonflement des voies aériennes ou de la langue, avec ou sans atteinte respiratoire) (voir rubrique 4.5). Il convient de faire preuve de prudence lors de la mise en route d'un traitement par racécadotril, inhibiteurs de mTOR (p. ex. sirolimus, évérolimus, temsirolimus) et vildagliptine chez un patient prenant déjà un IEC. Réactions anaphylactiques chez les patients traités par hémodialyse Des réactions anaphylactiques ont été signalées chez des patients qui ont subi une dialyse avec des membranes à débit élevé (par ex. AN 69) et qui ont simultanément été traités avec un inhibiteur de l'ECA. Chez ces patients, il convient d'envisager l'utilisation d'un autre type de membrane de dialyse ou d'une autre classe d'hypotenseurs. Réactions anaphylactiques pendant une aphérèse des lipoprotéines de basse densité (LDL) Les patients ayant reçu des inhibiteurs de l'ECA pendant une aphérèse des lipoprotéines de basse densité (LDL) avec du sulfate de dextran ont eu, dans de rares cas, des réactions anaphylactiques présentant un danger pour leur vie. Ces réactions ont été évitées grâce à une suspension temporaire du traitement par inhibiteurs de l'ECA avant chaque aphérèse. Désensibilisation Les patients traités par inhibiteurs de l'ECA pendant une thérapie de désensibilisation (par ex. venin d'hyménoptères) ont souffert de réactions anaphylactiques. Chez ces mêmes patients, ces réactions ont été évitées lorsque la prise d'inhibiteurs de l'ECA a été arrêtée provisoirement, mais elles se sont de nouveau manifestées après la reprise involontaire du médicament. Insuffisance hépatique Des inhibiteurs de l'ECA ont, dans de très rares cas, été associés à un syndrome qui commence par une jaunisse choléstatique et qui évolue en une nécrose du foie se propageant rapidement, menant (parfois) à la mort. Le mécanisme de ce syndrome n'est pas connu. Les patients traités par lisinopril et atteints d'une jaunisse ou présentant des augmentations importantes des enzymes hépatiques doivent mettre fin au traitement par lisinopril et faire l'objet d'un suivi médical adéquat. Neutropénie/agranulocytose De la neutropénie/agranulocytose, de la thrombocytopénie et de l'anémie ont été signalées chez des patients à qui des inhibiteurs de l'ECA avaient été administrés. La neutropénie affecte rarement les patients présentant une fonction rénale normale sans autres facteurs de complication. La neutropénie et l'agranulocytose sont réversibles après l'arrêt de l'inhibiteur de l'ECA. Le lisinopril doit être utilisé avec une prudence extrême chez les patients souffrant d'une maladie vasculaire du collagène, les patients en cours de thérapie immunosuppressive, les patients suivant un traitement par allopurinol ou procaïnamide, ou ceux combinant plusieurs de ces facteurs de complication, notamment en cas d'insuffisance rénale préexistante. Certains de ces patients ont développé des infections graves qui, dans certains cas, n'ont pas réagi à un traitement intensif à base d'antibiotiques. En cas d'utilisation de lisinopril chez ces patients, il est recommandé de contrôler régulièrement le nombre de globules blancs et les patients doivent être informés qu'ils doivent signaler tout signe d'infection. Race Les inhibiteurs de l'ECA occasionnent davantage d'angio-œdèmes chez les patients ayant la peau foncée que chez les autres patients. Comme d'autres inhibiteurs de l'ECA, le lisinopril peut se révéler moins efficace pour la réduction de la tension chez les patients ayant la peau foncée que chez les autres patients, peut-être en raison d'une présence plus élevée de taux de rénine basse au sein de la population hypertensive de la peau foncée. Toux La toux a été signalée en cas d'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA. Elle a comme caractéristique d'être improductive, persistante et de disparaître après l'arrêt du traitement. Il faut considérer la toux causée par un inhibiteur de l'ECA comme une partie du diagnostic différentiel de la toux. Opération/anesthésie Chez les patients qui subissent une intervention importante ou pendant une anesthésie par des médicaments entraînant l'hypotension, le lisinopril peut bloquer la formation d'angiotensine II après une libération de rénine compensatoire. Si de l'hypotension se produit et qu'elle est due à ce mécanisme, elle peut être corrigée par une expansion du volume. Kaliémie Les IEC peuvent provoquer une hyperkaliémie car ils inhibent la libération d'aldostérone. Cet effet n'est généralement pas significatif chez les patients dont la fonction rénale est normale. Cependant, chez les patients ayant une fonction rénale altérée ou prenant des suppléments potassiques (y compris des substituts de sel), des diurétiques épargneurs de potassium, du triméthoprime ou du cotrimoxazole (association triméthoprime/sulfaméthoxazole) et en particulier des antagonistes de l'aldostérone ou des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, une hyperkaliémie peut survenir. Les diurétiques épargneurs de potassium et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II doivent être utilisés avec précaution chez les patients recevant des IEC, et la kaliémie et la fonction rénale doivent être surveillées (voir rubrique 4.5). Patients diabétiques Chez les patients diabétiques qui ont été traités par des antidiabétiques oraux ou de l'insuline, un contrôle glycémique attentif doit être effectué durant le premier mois du traitement par inhibiteur de l'ECA (voir rubrique 4.5). Lithium L'association du lithium et du lisinopril n'est en général pas recommandée (voir rubrique 4.5). Grossesse Un traitement avec des inhibiteurs de l'ECA ne sera pas initié au cours d'une grossesse. A moins qu'un traitement continu avec des inhibiteurs de l'ECA ne soit considéré comme essentiel, les patients souhaitant être enceinte devront passer à un autre traitement antihypertenseur dont le profil de sécurité pour l'utilisation durant la grossesse a été établi. Lorsqu'une grossesse a été diagnostiquée, le traitement aux inhibiteurs de l'ECA sera immédiatement arrêté et un autre traitement initié, si indiqué (voir rubriques 4.3 et 4.6). Double blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) Il est établi que l'association d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine-II (ARA II) ou d'aliskiren augmente le risque d'hypotension, d'hyperkaliémie et d'altération de la fonction rénale (incluant le risque d'insuffisance rénale aiguë). En conséquence, le double blocage du SRAA par l'association d'IEC, d'ARA II ou d'aliskiren n'est pas recommandé (voir rubriques 4.5 et 5.1). Néanmoins, si une telle association est considérée comme absolument nécessaire, elle ne pourra se faire que sous la surveillance d'un spécialiste et avec un contrôle étroit et fréquent de la fonction rénale, de l'ionogramme sanguin et de la pression artérielle. Les IEC et les ARA II ne doivent pas être associés chez les patients atteints d'une néphropathie diabétique.